Как кожа отражает вирусные атаки
Как кожа отражает вирусные атаки
2 декабря 2020
Внутренний иммунный сенсор помогает дерматологическим клеточкам увидеть снутри себя молекулярные комплексы, выдающие вирус.
На нашу кожу повсевременно оседает большущее количество микробов и вирусов. Не все из их попадают вовнутрь клеток, но почти всем это удаётся. Но не болеем же мы повсевременно – означает, у дерматологических клеток есть инструменты, которые разрешают впору найти заразу, пока она ещё не перевоплотился в всеполноценную болезнь.
Кератиноцит человека. (Фото: ZEISS Microscopy / Flickr.com)
Открыть в полном размере
‹
›
Сотрудники Мюнхенского института им. Людвига и Максимилиана и Института биохимии Общества Макса Планка пишут в Science о одном таком молекулярном инструменте, который дозволяет вовремя избавляться от вирусов. Исследователи изучали реакцию кератиноцитов на вирус леса Семлики (SFV). Кератиноциты составляют верхний слой кожи, служат механическим барьером для наружной среды и первыми сталкиваются с бактериями. Вирус леса Семлики был найден, как просто додуматься, в лесу Семлики на местности Уганды. Комары переносят его меж звериными, и при случае заражают и человека. Будучи смертельным для грызунов, у человека SFV вызывает только достаточно мягенькие симптомы, хотя если у хворого трудности с иммунитетом, то и ему SFV может доставить серьёзные проблемы.
Свои гены вирус леса Семлики хранит в одной-единственной цепочке РНК; как вирусная РНК попадает в клеточку, на ней сходу начинают синтезироваться вирусные белки. SFV нередко употребляют в лабораторных исследовательских работах как модель РНКового вируса. Чтоб клеточка впору его нашла, ей необходимо узреть что-то необыкновенное, что-то, что выдало бы вирус с головой – скажем, какой-либо странноватый молекулярный комплекс, который свойственен вирусу, но которого не бывает у клеточки.
У РНКовых вирусов таковой странноватый молекулярный комплекс есть. Вирусу необходимо плодиться, другими словами, он должен создавать копии собственного генома, другими словами собственной РНК, чтоб позже упаковать их в новейшие вирусные частички. Копии новейших РНК синтезируются на старенькых РНК, и в момент синтеза возникает структура из 2-ух спаренных молекул РНК. Обычно таковых сдвоенных РНК в клеточке нет. Если они возникли, означает, в клеточку просочился вирус.
Спаренные РНК в клеточках кожи обнаруживает особый иммунных сенсор – белок NLRP1. Исследователям удалось показать, что он вправду связывается со сдвоенными РНК. Ощутив РНК-комплекс, NLRP1 запускает в клеточке сборку сложного белкового комплекса под заглавием инфламмасома. Огромное количество белков (включая NLRP1), которые входят в состав инфламмасомы, активируют воспалительные реакции, стимулируют работу сигнальных белков и включают одну из программ клеточного самоуничтожения. Клеточка погибает совместно с вирусом – но лучше впору пожертвовать одной-двумя клеточками, чем открыть путь заболевания. Попутно с ликвидированием заражённой клеточки её инфламмасомы выделяют вещества, которые стимулируют восстановление ткани.
Сенсор NLRP1, сигнализирующий о вирусном вторжении, в обилии есть не только лишь в клеточках кожи, да и в бронхиальном эпителии. Дыхательные пути тоже повсевременно имеют дело с бактериями, так что, возможно, NLRP1 служит общим антивирусным инвентарем для всех барьерных тканей. Быстрее всего, с его помощью клеточка может узнавать большая часть РНК-содержащих вирусов, которые на том либо ином шаге актуального цикла образуют парные комплексы РНК. Может быть, клеточное сопротивление инфекциям можно даже усилить, если как-то повысить активность NLRP1 – такие исследования в особенности животрепещущи, так как к РНК-вирусам относятся, например, вирус гепатита С и все коронавирусы.
Источник: