Как защитить нервные (относящиеся к пучкам нервов) клеточки при инсульте
Как защитить нервные (относящиеся к пучкам нервов) клеточки при инсульте
3 Июля 2020
Почти все нейроны могут выжить опосля инфаркта, но для этого необходимо не отдать им утратить очень много калия.
(Иллюстрация: Leonardi / Depositphotos)
Открыть в полном размере
‹
›
Нарушение кровообращения (Кровообращение — важный фактор в жизнедеятельности организма человека и ряда животных) в мозге (Мозг — центральный отдел нервной системы человека и животных, расположенный в головном отделе тела) угрожает инфарктом: к нейронам приходит не много крови (внутренней средой организма человека и животных), им не хватает кислорода и питательных веществ, и в итоге нервные (относящиеся к пучкам нервов) клеточки массово погибают. Но посреди их есть те, которым весьма очень не хватило кислорода и которые погибают сходу, а есть те, которые погибают равномерно, в течение часов и даже дней опосля «головного» инфаркта.
Эти нейроны, которые погибают не сходу, находятся в так именуемой ишемической полутени: неувязка с кислородом у их совершенно не таковая острая, и в принципе они могли бы выжить (тем наиболее, что врубаются в нервной ткани (Строение тканей живых организмов изучает наука гистология) восстановительные процессы). Но начальный стресс (неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз) оказывается очень мощным, и в клеточке врубаются процессы, которые ведут её к смерти.
Если эти процессы приостановить, огромное количество нейронов можно спасти. Исследователи из Питтсбургского института ранее проявили, что ненадобная погибель нейронов при инсульте связана с оттоком из их ионов калия. Без ионов калия нейроны не сумеют генерировать импульсы (не говоря уже о остальных функциях калия в клеточке), и эти ионы повсевременно входят и выходят из нейронов через особые белковые каналы в клеточной мембране. Но у «околоинсультных» нейронов калия из клеток уходит очень много, из-за что врубается программка клеточной погибели: нейрон считает себя неспособным делать функции, а в таковых вариантах клеточка обязана умереть.
Утрата калия связана с взаимодействием 2-ух нейронных белков: один – фактически ионный канал, встраивающийся в мембрану, 2-ой – белок синтаксин, который тоже посиживает в мембране и обеспечивает работу межнейронных синапсов. Если не отдать сиим двум белкам вести взаимодействие, можно защитить нейроны от напрасной погибели.
Но по мере последующих тестов тут обнаружились новейшие подробности. В статье в Science Advances говорится, что в норме ионные каналы для калия сгруппированы в мембране. Если нейрон ощущает вред, то к кластеру ионных калиевых каналов присоединяются дополнительные молекулы-каналы – их доставляет сюда белок синтаксин. Причём синтаксин встраивает новейшие молекулы каналов как раз поэтому, что каналы вначале посиживают в мембране кластером, группой. И сейчас через расширенную группу ионы калия широким потоком уходят из клеточки.
Исследователи сделали маленькой белок, нареченный TAT-DP-2, который этому мешает: он разрушает кластер ионных каналов на мембране – их молекулы расползаются друг от друга, и сейчас, так как группы нет, синтаксин уже никаких новейших экземпляров калиевых каналов в мембрану не встраивает. В итоге клеточка остаётся при калии, и программка клеточной погибели не запускается.
Белок TAT-DP-2 испытали на мышах с экспериментальным инфарктом, и у их вправду погибало намного меньше нейронов, и функции мозга (центральный отдел нервной системы животных и человека) сохранялись лучше, чем у мышей, которые TAT-DP-2 не получали. Этот белок мог бы стать средством, существенно смягчающим последствия инфаркта, в особенности когда человека нет способности стремительно доставить в поликлинику; но его мед перспективы станут наиболее ясны лишь опосля клинических исследовательских работ.
Источник: