Ожирение по модели Рубенса
Творчество Рубенса может побуждать
не только лишь искусствоведов, да и клеточных
биологов. Питер Пауль Рубенс. Альянс Земли
и Воды. Около 1618.
Муниципальный Эрмитаж
Много годов назад на заре кампании по борьбе с лишним весом в США журнальчик «В мире науки» (российский клон южноамериканского Scientific American) расположил на собственных страничках статью, создатель которой защищал обжорство (obesity). При всем этом он ссылался на… картины Питера Пауля Рубенса. Пышноватые формы моделей фламандского художника, по воззрению создателя, отражали не излишнюю склонность поесть, а свидетельствовали только о фертильности (плодовитости) тогдашних дам.
Спустя много лет сотрудник институтов штата Колорадо и Южноамериканского в эмирате Шарджа выдвинул в журнальчике Obesity схожую идею. Но отталкивался он в собственных рассуждениях от телес известной Венеры Виллендорфской – фигуры весьма полной дамы; возраст данной мини-скульптуры оценивается в 30 тыс. лет. Ход рассуждения исследователя был приблизительно последующим. Современные люди вторглись в Европу около 50 тыс. годов назад, когда в ней правило потепление. Но потом оно сменилось похолоданием, и люди в пещерах стали вырезать фигуры высотой 6–16 см. Их разглядывают как волшебные фетиши, оберегающие беременных дам в томных критериях ледникового периода. Важно было и то, что жир пичкал в течение беременности энергией, что подтверждается в опытах с мышами.
Сейчас вослед за геномикой молвят и о трансомике, подразумевая полный анализ синтезированных протеинов (протеомика), информационных РНК и т.д. Ученые Токийского института представили в журнальчике Science данные трансомного анализа печеночных клеток мышей с моделью ожирения. Жители страны восходящего солнца проявили, что печень звериных еще медлительнее отвечает на увеличение уровня глюкозы в крови. Происходит это в итоге нехватки активности гена лептина. Он представляет собой протеин, синтезируемый клеточками жировой клетчатки. Лептин, поступая в мозг, гасит чувство голода и аппетит, также содействует подаче сигнала клеточкам островка Лангерганса в поджелудочной железе. Эти клеточки синтезируют инсулин.
Нейроны, регулирующие аппетит
и насыщение, показаны зеленоватым цветом.
Иллюстрация Physorg
Не наименее сложную картину регуляции обмена веществ показали в пекинском Институте био науки, проводившем исследование с сотрудниками из Нью-Йоркского ракового центра, о чем сказал журнальчик «Труды АН США» (PNAS). В синтезе жиров и конверсии питательных веществ в их воспринимает активное роль ферментная ось. Она начинается от клеточной оболочки и оканчивается комплексом TOR (Target Of Rapamycine). Это вещество сделалось понятно опосля открытия антибиотика рапамицина, останавливающего клеточное деление. Вот таковая сложная картина выясняется, недаром лишний вес может опосредованно провоцировать ненужное деление клеток.
Не наименее сложную картину показало и сопоставление клеточных регуляторных сетей здоровых мышей и модельных с диабетом второго типа Т2D ob/ob (obesity) с недостатком лептина. Для большей наглядности создатели окрасили сети в различные цвета, что упрощает их прослеживание. Сети проявляли себя у здоровых через 20 минут, а у моделей T2D – через четыре часа, свидетельствуя тем о замедленной реакции печени на подъем уровня сахара в крови. Создатели трансомного картирования считают, что таковой подход дозволяет перевоплотить трудозатратный анализ бессчетных измерений в сеть познания о том, как клеточки реагируют на глюкозу. Это, в свою очередь, облегчит постановку диагноза и выбор исцеления.
Понятно, что диабетики первого и второго типов по-разному реагируют на глюкозу. А при нехватке лептина развиваются глюкозная толерантность и нечувствительность к инсулину. В итоге сахар не «убирается» из крови в печень, клеточки которой синтезируют из него гликоген. Излишек сахара в мозге может привести к гипергликемической коме.
Ферментная ось регулирует также и обмен железа в организме, без которого нереально для себя представить гемы гемоглобина и миоглобина, участвующие в газообмене. Понятно, что отжившие свое клеточки, подошедшие к лимиту многофункциональных способностей, подвергаются апоптозу – запрограммированной погибели. Когда же погибель клеточки определяется осью, то наступает ферроптоз – этот же апоптоз, но вызванный излишком железа.
Логично опосля этого, что набор лишнего веса очень нежелателен для организма.
Источник: