Иммунитет помогает коронавирусу заражать клеточки
Иммунитет помогает коронавирусу заражать клеточки
24 февраля 2021
Под действием иммунного белка на клеточках слизистой оболочки возникает много молекулярных входов для вируса.
(Иллюстрация: jaras72 / Depositphotos)
Открыть в полном размере
‹
›
Коронавирус SARS-CoV-2 просачивается в клеточку при помощи собственного белка S, которым усеяна липидная оболочка вируса. Белок S ведет взаимодействие с иным белком, который есть у почти всех наших клеток – сенсором ACE2, либо ангиотензинпревращающим ферментом. ACE2 помогает управлять кровяным давлением, но коронавирус научился употреблять его в собственных целях: опосля того, как вирусный S-белок связался с ACE2, клеточная мембрана прогибается и вирус погружается в клеточку. Совершенно говоря, здесь играют роль и остальные белки SARS-CoV-2, сидящие в его оболочке совместно с S-белком, но главными всё равно остаётся S и клеточный ACE2.
Разумеется, чем больше на клеточке посиживает рецептора-фермента ACE2, тем проще вирусу в неё просочиться, тем больше вирусных частиц её заразят. Сотрудники Центра молекулярной медицины Макса Дельбрюка, поликлиники «Шарите», Вольного института Берлина и остальных научных центров пишут в статье в EMBO Molecular Medicine, что белка ACE2 на клеточках может стать больше из-за активной работы иммунитета. Когда вирус возникает в организме, иммунные клеточки начинают выделять гамма-интерферон. Это один из основных сигнальных белков, который провоцирует активность иммунных клеток и увеличивает создание различных токсинов.
Оказалось, что под действием гамма-интерферона клеточки слизистой оболочки синтезируют больше ACE2. Другими словами иммунный белок помогает коронавирусу войти в клеточки. Опыты ставили с пищеварительным органоидом: микроскопичным подобием кишечного тракта, сформированном стволовыми клеточками, которым дозволили сложиться в трёхмерную структуру. (Понятно, что новейший коронавирус заражает не только лишь клеточки дыхательной системы, да и клеточки кишечного тракта.) Когда к органоиду добавляли гамма-интерферон, в клеточках его слизистой оболочки повышалась активность гена, кодирующего ACE2, и самого ACE2 становилось больше. И если к органоиду добавляли ещё и SARS-CoV-2, то в клеточках слизистой опосля интерфероновой обработки возникало больше коронавирусной РНК.
Может быть, что особо тяжёлые и особо долгие случаи коронавирусной инфекции соединены, посреди остального, и с действием гамма-интерферона. Так это либо не так, необходимо проверить в клинических исследовательских работах, так как одно дело – органоид, а другое дело – реальный непростой организм. Но если же всё окажется конкретно так, то можно будет пошевелить мозгами, как не допустить интерфероновую помощь коронавирусу со стороны иммунитета.
Источник: