В микробах отыскали новейшую мишень для лекарств
В микробах отыскали новейшую мишень для лекарств
5 Июля 2020
Нацелив антибиотик на определённый участок в белоксинтезирующей машине, можно заного отключить синтез белка в микробах.
Лекарства – хим орудие, которое мельчайшие организмы употребляют друг против друга. Заимствуя лекарства у микробов и грибов, мы совершенствуем их, чтоб отлично биться с инфекциями. Но сразу возникает иная неувязка – неувязка фармацевтической стойкости микробов, которые находят метод вывести антибиотик из собственной клеточки либо, скажем, расщепить его. В крайнее время эта неувязка в особенности обострилась, и по всему миру исследовательские лаборатории отыскивают новейшие лекарства, которые могли бы подействовать на лекарственноустойчивые мельчайшие организмы.
(Иллюстрация: auntspray / Depositphotos)
Малая и большая субъединицы бактериальной рибосомы; для белкового синтеза обе субъединицы соединяются воединыжды на молекуле матричной РНК (Рибонуклеиновая кислота — одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов). (Иллюстрация: redondoself / Flickr.com)
‹
›
Открыть в полном размере
Сотрудники Сколковского института науки и технологий вкупе с сотрудниками из Германии и США (Соединённые Штаты Америки — государство в Северной Америке) обрисовывают в Nature Chemical Biology новейшую мишень для лекарств, которая представляет собой участок в бактериальной рибосоме – так именуется непростая молекулярная машинка для синтеза белков. Мы уже как-то писали, что львиная толика бактерицидных лекарств нацелена как раз на синтез белка: они связываются или с рибосомой, или со служебными белками, входящими в белоксинтезирующий аппарат – в общем, так либо по другому мешают бактерии создавать нужные ей белки.
Остальные довольно большие классы лекарств мешают микробам синтезировать клеточную стену, либо нуклеиновые кислоты. К числу крайних относятся тетраценомицины – их молекулы вклиниваются в бактериальную ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота — макромолекула, обеспечивающая хранение, передачу из поколения в поколение и реализацию генетической программы развития и функционирования живых организмов) и нарушают её репликацию, другими словами удвоение, без чего же амеба просто не может делиться. Но, как узнали исследователи, один из тетраценомицинов, именуемый тетраценомицин X, действует по другому – он работает как «рибосомный» антибиотик, прилипая к рибосоме и заблокируя синтез белков.
Рибосома – весьма большая структура с различными многофункциональными участками. Осознать, как конкретно действует тетраценомицин X, удалось при помощи криоэлектронной микроскопии: оказалось, тетраценомицин X заходит в туннель, через который белковая молекула, синтезируемая рибосомой, выходит из неё наружу. Рядом с участком (веб-сайтом) связывания тетраценомицина X есть веб-сайты связывания остальных узнаваемых лекарств, макролидов и стептограминов Б, которые также подавляют синтез белка. Но даже если у бактерии есть устойчивость к макролидам и стрептограминам, она не будет устойчивой и к тетраценомицину X.
Другими словами у нас есть шанс сделать новейшие лекарства, которые будут действовать, по последней мере, на некие из устойчивых бактерий – это могут быть либо модификации тетраценомицина, либо же какие-то остальные молекулы, связывающиеся с этим же участком в бактериальной рибосоме.
По материалам пресс-службы Сколковского института науки и технологий.
Источник: